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    孩子走错路，家长吃亏，钱包受损惨重。

    细胞走错路，自然是病人吃亏，但研究人员的kpi也会损失惨重。

    这也就给了两者挥舞皮鞭/针管的强大驱动力。

    既然任由神经干细胞自己发展，只能分化为星形胶质细胞，而不是神经元和少突胶质细胞，极大限制了它的再生作用。

    他就要将神经干细胞进行体外培育，再加入免疫T细胞，以及各种细胞因子，来控制它的分化方向。

    不但使其精准分化为神经元细胞，还要修复髓鞘形成，支持轴突和血管生长，达到修复脊髓损伤的目的。

    分化的大量神经元细胞则可以作为损伤修复的细胞来源，补充受损神经细胞，同时也大大减少了胶质疤痕的形成。

    当然，神经干细胞在分化过程中，也会分泌各种神经营养因子。

    比如生长因子，可以支持运动和感觉轴突的生长。

    血管内皮生长因子，可以促进受损血管生长。

    野蛮生长的神经干细胞，只会变成一团团胶质细胞，就如河面上的浮冰，根本不具备正常的连接功能。

    时间一久，等到河水干涸，就会露出断裂的河床，彻底阻断神经系统的信号传递。

    而在人类的操控下，神经元细胞生长出一根根轴突，就像桥梁的钢筋一般，连接着河岸的两端，周边再填充神经胶质细胞，这才是正常的健康神经细胞组织。

    移植组的大鼠们，跟放任自我的损伤组和对照组大鼠们，形成了鲜明对比。

    体内注入的神经干细胞悬液，先是有效填充损伤灶。

    然后分化成了大量神经元细胞和胶质细胞，替代了缺失的细胞成分。

    这些神经元细胞，包括多种中间运动神经元和感觉神经元，它们发出轴突进入正常脊髓组织，与下游神经元建立突触联系。

    轴突不断生长，向头端进入脑干，向尾端的生长距离，也超过了14个脊髓节段，延伸到了大鼠身体的尾端。

    与此同时，神经干细胞分泌了大量营养分子，极大促进了脊髓的下行性运动神经轴突（如CST和5-HT能轴突）和上行性感觉神经轴突的再生。

    再生的轴突与新分化的神经元建立起了功能性突触联系，从而重建脊髓神经信号传导通路的连续性。

    除了神经元，神经干细胞还会向非神经细胞分化，比如，分化成少突胶质细胞，从而参与髓鞘的形成，维持神经传导的稳定性。

    此外，有了神经干细胞创造的营养环境。

    大量皮质脊髓束也自发地进入伤灶，呈团簇状聚集，形成一层层正常脊髓灰质板层结构类似的空间分布。

    这些空间内，再生的神经元与密集生长的轴突，层层连接，遍布其内，建立起了往四周扩散的神经网络。

    至此，彻底填补，并修复了脊髓所受的神经损伤。

    这一系列的实验，足以证明，神经干细胞移植能够最大限度地修复脊髓损伤，使其接近生理上的健康状态。

    陈以清可没有丁冕那么冷血无情，在观察到脊髓损伤恢复的迹象后，他没有立即终止实验，将30只大鼠的生命抹杀，而是继续将实验做了下去。

    以往的神经干细胞移植到动物体内后，分化为成熟细胞的时间比较长，持续时间长达1年。

    但在额外的生长因子的加速下，干细胞移植后1个月，大鼠脊髓中，轴突再生的数量和距离就达到了高峰。

    到移植后3个月，轴突的数量又几乎减少了一半。

    “果然，移植的神经干细胞分化过程，跟哺乳动物的神经系统发育有着极大的相似性。”

    陈以清在这3个月的时间，几乎是废寝忘食地呆在实验室，一头扎进了大鼠们的怀抱。

    即便对干细胞移植修复脊髓的效果早有准备，当这一发现出现在眼前，他依然瞳孔剧震。

    “由此可以推测，轴突再生的过程中也同样经历了功能筛选和剔除。”

    “神经系统对再生的大量轴突，进行了精妙的修剪，将不需要的轴突都去除了，就像园丁修剪树木的枝叶和杂草一样。”

    “这样的再生重塑机制，为神经干细胞移植后建立功能性的神经环路，减少副作用发生奠定了基础。”

    陈以清从显微镜前起身，在实验室来回踱步，依然抑制不住内心的激动。

    他的眉梢眼角，都止不住地向外散发着喜色。

    “太好了，整个神经干细胞移植的过程，总算都弄明白了。”

    “我已经迫不及待地想要用在病人们身上了。”
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